Der "schwarze" Hautkrebs

Das Melanom

Das Melanom zählt zu jenen Krebsarten, die besonders früh Metastasen bilden. Für das fortgeschrittene Melanom gibt es keine nachhaltige Behandlung und so sterben in Österreich jährlich etwa 400 Menschen an einem Melanom. Das könnte sich bald ändern.

Wenngleich die Melanome nur etwa zwei Prozent der bösartigen Veränderungen an der Haut ausmachen, so ist der "schwarze" Hautkrebs doch weit gefürchteter als die verschiedenen Formen von "hellem" Hautkrebs, wie zum Beispiel Basaliome oder das Plattenepithelkarzinom.

Wie jede Form von Krebs entsteht auch das Melanom vor allem durch eine Anhäufung genetischer Veränderungen in einer Zelle. Genmutationen können aber nicht nur im Laufe der Zeit, mit oder ohne Einfluss von außen, eintreten, wie zum Beispiel durch UV-Strahlung. Die Veränderungen, so genannte Mutationen, können schon in der Keimbahn festgelegt sein.

Das B-RAF-Gen

Eine Schlüsselrolle spielt dabei das sogenannte B-RAF-Gen. Dieses Gen ist so etwas wie ein Kontrollschalter zur Steuerung von Zellwachstum und Zellteilung. Durch "übermäßiges Sonnenbaden" kann es zu einer Mutation dieses Gens kommen, wodurch das Gen ständig "angeschaltet" bleibt. Dadurch können sich die Hautzellen, zum Beispiel im Zuge der Reparaturvorgänge nach einem Sonnenbrand, unkontrolliert vervielfältigen - ein Tumor entsteht.

Auf dem 7. Hautkrebs-Weltkongress stellte Meenhard Herlyn vom Wistar Institute in Philadelphia einen Aufsehen erregenden Durchbruch in der Behandlung von Melanomen vor: Moleküle, die in der Lage sind, das mutierte B-RAF-Gen in seiner Aktivität zu hemmen.

Vererbtes Krebsrisiko

Die ersten Hinweise, dass es eine familiär - also erblich - bedingte Melanom-Anfälligkeit gibt, gehen auf das Jahr 1820 zurück. Schon damals wurde in einem Aufsatz eine Familie beschrieben, in der über drei Generationen gehäuft Melanome auftraten, wobei die Melanome jeweils aus einem von zahlreichen Muttermalen hervorgingen.

Der Defekt für diese erbliche Form des Melanoms ist auf einem Abschnitt des Gens CDKN2A lokalisiert. Dieses spezielle Gen ist unter anderem für die Bildung des Proteins P 16 verantwortlich.

Die Aufgabe von P 16 ist zu verhindern, dass sich Pigmentzellen zu schnell und zu oft teilen. Durch die Mutation am CDKN2A Gen wird zu wenig P 16 gebildet und die Zellteilung gerät außer Kontrolle. Etwa zehn Prozent der Melanome sind "familiär" bedingt, der große Rest ist auf im Laufe der Zeit erworbene Genmutationen zurück zu führen.

Der lang erhoffte Durchbruch?

In etwa zwei Dritteln dieser Melanome findet sich eine Mutation auf dem sogenannten B-RAF-Gen. Einer der Risikofaktoren, die zu einer Mutation an diesem Gen führen, ist die "über ein gesundes Maß" hinausgehende Exposition gegenüber Sonnenlicht.

Dieses B-RAF-Gen, das so etwas wie ein Kontrollschalter zur Steuerung von Zellwachstum und Zellteilung ist, bleibt durch die Mutation ständig angeschaltet, sodass sich die Hautzellen, zum Beispiel im Zuge der Reparaturvorgänge nach einem Sonnenbrand, unkontrolliert vervielfältigen können.

Eine der Pioniere in der Erforschung des B-RAF-Gens im Zusammenhang mit dem Melanom, ist Meenhard Herlyn vom Wistar Institute in Philadelphia. Wie er am Hautkrebs-Weltkongress berichtete, ist es gelungen Moleküle zu entwickeln, die in der Lage sind das mutierte B-RAF-Gen in seiner Aktivität zu hemmen.

Die ersten klinischen Studien wurden erst kürzlich abgeschlossen. Die nach Ansicht von Meenhard Herlyn vielversprechenden Ergebnisse werden in den nächsten Wochen präsentiert werden und könnten den lang erhofften Durchbruch in der Behandlung des "schwarzen" Hautkrebses sein.

Hör-Tipp
Dimensionen, MIttwoch, 20. Mai 2009, 19:05 Uhr

Link
7. Hautkrebs-Weltkongress