03. Wenn Cholesterin gefährlich wird

29. September 2010, 00:35

Die Begriffe "gutes und böses Cholesterin" sind gemeinhin bekannt. Allerdings ist damit nicht das Cholesterin selbst gemeint. Vielmehr hängt seine Wirkung im Organismus vor allem davon ab, mit welchem Lipoprotein es transportiert wird. Das wasserunlösliche Cholesterin benötigt ja Lipoproteine als Vehikel, um überhaupt im Blut transportiert werden zu können.

"Böses Cholesterin - gutes Cholesterin"
Lipoproteine werden eingeteilt in solche mit geringer Dichte und solche mit hoher Dichte. Dabei steht "LDL" für "low density lipoproteine" und "HDL" für "high density lipoproteine".

Der HDL-Wert im Blut sagt aus, wie viel Cholesterin aus der Peripherie in die Leber zurückgelangt und damit nicht in den Gefäßen hängen geblieben ist. Daher sollte dieser Wert möglichst hoch sein. Hingegen zeigt ein hoher LDL-Wert an, dass Cholesterin im Körper zirkuliert, welches sich an den Gefäßwänden ablagern kann. Daher wird das LDL auch als "böses" Cholesterin bezeichnet. Dieser Wert sollte möglichst niedrig sein. Der Einfachheit halber spricht man vom "guten" HDL- und vom "bösen" LDL-Cholesterin.

Fatale Ablagerungen
Unter einem zu hohen Cholesterinspiegel versteht man also eine zu hohe Konzentration an "bösem" LDL-Cholesterin. Das Herz wird von den so genannten Herzkranz- oder Koronargefäßen mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Fließt zu viel Cholesterin im Blut, wird es auch an den Gefäßwänden der Herzkranzgefäße abgelagert. Dies begünstigt die Bildung von so genannten Plaques. Plaques bestehen aus reinen Fettanlagerungen und stabilisierend wirkenden Eiweißmolekülen. Wenn mehr als 40 Prozent der Plaques aus Fett bestehen, ist das Verhältnis so ungünstig, dass die Plaques aufbrechen können.

Gefahr: Cholesterin in der Gefäßwand
In der Arterienwand können die Fette außerdem durch eine chemische Reaktion mit dem im Blut vorhandenen Sauerstoff umgewandelt, d.h. oxidiert werden. Das oxidierte LDL begünstigt das Eindringen von Monozyten (Abwehrzellen des Blutes) in die Intima (innerste Schicht der Gefäßwand der Arterien) und deren Umwandlung in größere Partikel, so genannte Makrophagen. Aus diesen Makrophagen entstehen dann Schaumzellen mit "Fettstreifen", die den Blutfluss in den Gefäßwänden behindern.

Außerdem werden Fette in der Arterienwand zu einem Gerinnungsbeschleuniger für die Blutplättchen und es kommt zum Thrombus, also einem Verschluss einer Gefäßöffnung. Dieser kann zu einem Herzinfarkt führen.

Weitere Organe können betroffen sein
Die Gefäßverkalkung kann aber auch einen Hirnschlag, ein Versagen der Nieren, sowie schwere Durchblutungsstörungen in den Gliedmaßen verursachen. Je nachdem, welche Blutgefäße von einer Verkalkung betroffen sind, kommt es in den durch sie versorgten Organen zu Durchblutungsstörungen. Die Folge sind Schädigungen aufgrund der Unterversorgung mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen.

Die Hauptschuld an diesen Verkalkungen wird seit Jahren dem Cholesterin gegeben. Das "gute" HDL - Cholesterin verhindert wiederum - bis zu einem gewissen Grad - den Einbau von schädlichem LDL-Cholesterin in die Innenwände der Blutgefäße und soll außerdem bereits bestehendes LDL - Cholesterin wieder aus den Zellen weg zur Leber bringen, wo es dann zu Gallensäure umgebaut und mit dem Gallensaft ausgeschieden wird.