Neue Erkenntnisse
Atherosklerose-Forschung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor das wichtigste Gesundheitsproblem. In den letzten Jahren wurde immer klarer, dass Entzündungsprozesse und die eigene Immunabwehr die Entstehung der Atherosklerose wesentlich beeinflussen.
8. April 2017, 21:58
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Nach der Schaffung des Lehrstuhls für allgemeine Gefäßbiologie im Jahre 2004 gibt es seit Anfang September 2009 an der Medizinischen Universität Wien auch einen Lehrstuhl speziell für Atherosklerose-Forschung.
Die Entwicklung der Atherosklerose
Atherosklerose oder Gefäßverengung entsteht im Wesentlichen durch Ablagerung von Fett und zellulärem Abfall in den Gefäßwänden. Im fortgeschrittenen Stadium können diese Ablagerungen, die man auch Plaques oder Läsionen nennt, aufbrechen und zur Entstehung von Thrombosen und dramatischen, klinischen Ereignissen wie Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Damit ist die Atherosklerose die häufigste Grunderkrankung bei Herz-Kreislauf-Krankheiten und für einen Großteil aller Todesfälle in der westlichen Welt verantwortlich.
Folgende Risikofaktoren sind bekannt, die die Entstehung von Atherosklerose fördern:
- Erhöhte Blutfettwerte (Tryglyzeride bzw. hohes LDL / niedriges HDL-Cholesterin)
- Diabetes
- Bluthochdruck
- Rauchen
- Übergewicht
- Bewegungsmangel
Das neue Bild der Atherosklerose
In den letzten 20 Jahren hat sich das Verständnis der Atherosklerose grundlegend gewandelt. Weg von der Vorstellung eines starren Leitungssystems, das sich durch Ablagerungen verengt - hin zu einer wesentlich dynamischeren Vorstellung vom Krankheitsverlauf der Atherosklerose und ihrer Folgeerkrankungen.
Mittlerweile weiß man, dass die Ablagerungen nicht AN der Gefäßwand auftreten, sondern eigentlich IN den Wänden der Blutgefäße, genauer gesagt im Endothel. Darüber hinaus ist klar geworden, dass entzündliche Prozesse die Hauptrolle bei der Entstehung jener gefährlichen "Plaques" (=Ablagerungen) spielen, die letztlich zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen.
Entzündung in der Gefäßwand
Es ist im Prinzip ein ähnlicher Prozess, der bei einer Infektion an einer anderen Stelle des Körpers zu einer massiven Entzündung führt: Was zum Beispiel bei der Abwehr von bakteriellen Infektionen segensreich für den Körper ist, führt in den Gefäßen zu einer tödlichen Bedrohung. So wie etwa auch bei der rheumatoiden Arthritis: Auch hier ist es ein chronischer entzündlicher Prozess, der sich ungewollt gegen den Körper richtet.
Cholesterin - genauer gesagt: das "böse" LDL-Cholesterin - scheint hier eine ganz besondere Rolle zu spielen. Wenn es sich in den Gefäßwänden anlagert, dann wird es vom Immunsystem als Eindringling erkannt und weiße Blutkörperchen, "Makrophagen" versuchen dieses zu entfernen.
Dabei werden auch Substanzen produziert, die normalerweise dazu da sind, eine Infektion zu unterdrücken. Unter ihnen befinden sich Stoffe, die eine oxidative Wirkung haben. Das aber führt fatalerweise dazu, dass das LDL-Cholesterin oxidativ verändert wird und damit fester in die Gefäßwände eingebunden wird, sich sozusagen wie "Rost" (etwa in einem Metallrohr) in die Struktur hineinfrisst.
Dabei spielt wahrscheinlich neben Oxidation auch die Bindung von Zuckermolekülen eine wichtige Rolle, was den hohen Stellenwert von Diabetes als Risikofaktor bei der Atherosklerose erklärt. Es scheint genau dieser Oxidationsprozess (das "Rosten" des Cholesterins) zu sein, der die Immunabwehr weiter stimuliert und die allgemeine Entzündungsreaktion verstärkt.
Massiver Einsatz der Abwehrkräfte
Verschiedenste Abwehrzellen, wie etwa Makrophagen, Monozyten oder T-Lymphozyten treten nun in Aktion und verstärken im Kampf gegen den Eindringling in die Gefäßwände den entzündlichen Prozess immer mehr.
Anders aber als dort, wo ein solcher Prozess letztlich zur Heilung führt - sagen wir bei einem aufgeschürften Knie - wird die angegriffene Gefäßwand durch den atherosklerotischen Entzündungsprozess aber immer mehr geschädigt. Die Entzündung schreitet fort. Das Gefäß wird immer verletzlicher und steifer - also sklerotisch - und schwillt an vielen Stellen durch die Plaques an, was eine Verengung der Gefäße bedeutet - Atherosklerose im Vollbild also.
Symptome und Folgekrankheiten
Die Atherosklerose verursacht lange Zeit keine Beschwerden. Erst wenn der Gefäßdurchmesser durch Ablagerungen deutlich reduziert wird oder sich durch abgelöste Teile von Plaques eine Embolie oder ein Blutgerinnsel (Thrombus) bildet, kommt es zu Symptomen und Folgeereignissen.
Im Bereich des Herzens etwa reichen die Folgen von Veränderungen des EKG´s über Herzenge (Angina Pectoris) bis zu Herzinfarkt und Herztod.
Im Gehirn führt Arterienverkalkung zunächst zu einer Minderdurchblutung. Wird aber ein Gefäß komplett verschlossen, führt das zu Schlaganfällen.
Gefäßverengungen in den Beinen ("periphere Verschlusskrankheit") führen anfänglich zu Schmerzen in Verbindung mit größeren Belastungen, später auch zu Beschwerden beim Gehen kurzer Strecken ("Schaufensterkrankheit") oder sogar zu Ruheschmerzen und offenen Beinen.
Atherosklerose in den Beckenarterien führt bei Männern häufig zur Impotenz. Arterienverkalkung in den Nierengefäßen verursacht hohen Blutdruck und kann zu Nierenversagen führen.
Diskutieren Sie mit!
Wenn Sie Fragen zum Thema haben, dann rufen Sie während der Sendung unter der kostenlosen Telefonnummer 0800 22 6979 an, oder posten Sie hier.
- Leiden Sie bereits an einer durch Atherosklerose bedingten Erkrankung?
- Sind Sie an Diabetes erkrankt?
- Sind Ihre Blutfettwerte zu hoch?
- Wussten Sie, dass bestimmte Fettdepots im Körper einen Entzündungsprozess auslösen?
